KIDNEY INT： 维生素K只能参与抗凝？补充K2或可降低慢性肾病心血管疾病危险性！

摄取K以其沸腾抑制作用而颇受欢迎，包括2个主要的亚群:摄取K1——实际上由植物制备，摄取K2——主要来自细菌制备。骨里面制备了几种忽视摄取K的蛋白质，但摄取K对慢性肾脏疾病病变的骨骼有益，之外是持续性骨质疏松症的抑制作用仍仍未确立。

多项观察性深入研究将摄取K相对缺乏或高于碳水化合物与慢性病软骨实质性、发病率和感染率直接联系起来。中叶慢性病变病变相比较缺乏摄取K，部分主因是饮食习惯限制，但也可能是摄取K的内源性反向受损。与此同时，这一人群的特点是慢性病软骨和感染率显著增加。在终末期病变病变里面，高于口服的卫生保健补足摄取K2，之外是最必需的基本MK7，可必需降高于去磷酸化仍未重氮化(即非活性基质γ-重氮乙酰蛋白)的反向总体。

然而，尽管有这些令人信服的统计数据基石，一些高血压试验在中叶慢性病变病变里面用于高于口服甲基萘醌本品依然仍未能属实其在慢性病并发症方面的益处。在此，深入研究者讨论了可能的主因和解决方案。

指标补足摄取K对中叶CKD病变的影响的插手试验

4项高血压试验深入研究了摄取K2对替代慢性病结果的影响。一项针对42名CKD 3-5期病变的小型波兰深入研究比较了90 μg MK7重新组建10 μg胆软骨醇和单独用于胆软骨醇，9个翌年后，MK7组颈动脉内膜-里面膜厚度增加较高于，而肾脏软骨实质性不能延缓。

一项克里特岛深入研究将102名冠状动脉病变随机分作每日制剂200 μg MK7 1年或不展开病患，MK7使毒素ucMGP总体降高于47%。随访1年，52同上病变两组间腹腔软骨实质性无歧异。

在美国k4肾试验里面，159名估计肾小球滤过率为15 - 45ml /min / 1.73 m2的病变随机接受400 μg制剂MK7或安慰剂，每日1次，持续1年，主要结果显示12个翌年时的颈动脉-脊柱脉搏波速，两组之间不能歧异，增强指数、血压、b型利钠肽或双脚功能也不能歧异。

最后，一项瑞士随机试验深入研究了VKA，利伐沙班，每日10mg，或利伐沙班，每日10mg，加MK7, 2000 μg，每周3次，在18个翌年期间对132同上房颤冠状动脉病变的血管软骨实质性的影响，利伐沙班加MK7组ucMGP降高于≈50%。在随访结束时，慢性病软骨实质性、脉搏波更快变化和慢性病意外事件发生率不能歧异。坏死结果不能显著歧异，除了与VKA组相比，利伐沙班组危及生命和不堪重负坏死发作的数量更高于。

最后，RenaKvit试验通过每日360 μg MK7降高于透析病变的毒素dp-ucMGP总体高于达39%，但仍未观察到对脉搏波更快、肾脏软骨或腹腹腔软骨的显著影响。新加坡一项正在展开的试验也指标了MK7, 360 μg，每周3次，持续18个翌年对冠状动脉病变的慢性病影响。上述深入研究之外仍未报道任何与摄取K补足相关的不良意外事件。

总而言之，摄取K——相比较是K2，在慢性病疾病，相比较是软骨的发病的系统里面有着坚实的生化和实验者基石。大量流行病学观察也赞同这一关联。在这方面，一类特殊的高于危人群是终末期病变病变，因为他们摄取K碳水化合物高于，但也可能存在摄取K反向缺陷，这将独创VKAs的抑制作用。

对此类高于危病变展开生理口服或高于度超生理口服的卫生保健补足可得出结论地在生物化学总体上显然摄取K缺乏，且无任何毒副抑制作用。令人沮丧的是，又一种简单而安全的病患慢性病变慢性病疾病的分析方法在抗病毒里面失败了。

因此，人们很更容易推测，在高于度复杂和共病的中叶慢性病变病变里面，实质上病患插手显然难于产生可得出结论的精准度。众所周知的是，迄今为止，在介入性试验里面，MK7从仍未实际上显然摄取K缺乏症。此外，如果铁质和磷酸盐同时得到很好控制，补足摄取K并不需要改善慢性病软骨。

概述：Nadine Kaesler, Leon J. Schurgers, Jürgen Floege, Vitamin K and cardiovascular complications in chronic kidney disease patients, Kidney International, Volume 100, Issue 5, 2021, Pages 1023-1036, ISSN 0085-2538,