已有的深入研究显示，甲状腺素在啮齿动物和人类文明当中的耗竭可以导致文艺活动减少、脂肪堆积和乳癌，强调了甲状腺素的保守代谢有益于，而这种有益于不可避免地随着年龄的快速增长而减少。在灵长类动物当中，卵巢在此之前17β-雌激素（E2）的激增会暂时上升更少，以相互配合眼睛文艺活动的上升和性不感兴趣战斗能力的瞬时。
最近，为了断定雌性果蝇倚赖下丘脑下方核子（VMHvl）的ERα信号来适度地减少其自发的眼睛文艺活动，深入研究医护人员使用AAV-Cre-GFP的立体定向传递，在成年人Esr1fl/fl雌性果蝇的VMHvl或弓状核子（ARC）当中敲减了ERα（VMHvlERαKO和ARCERαKO果蝇）。对照组雌性果蝇不感兴趣了类似于的抑制剂AAV-GFP（VMHvlcontrol或ARCcontrol果蝇）。
深入研究医护人员掩蔽到VMHvlERαKO雌性果蝇在黑暗周期（即文艺活动期）的步行文艺活动减少，这与体重的适度上升、肩胛除此以外棕色脂肪组织（iBAT）当中Ucp1的表达出来减少和营养摄入量不变相一致。虽然深入研究医护人员已经声称，ARCERαKO雌性果蝇表现出令人难以置信的高骨量表型，但在这个描述符当中没有掩蔽到文艺活动、体重或营养摄入的转变。
正常的营养浪费，特别是在ARCERαKO雌性果蝇当中，声称甲状腺素的流汗作用可能是由ARC以外的部位介导的。当与其他ERαDNA敲除的果蝇仿真一起考虑到时，该数据归功于在VMHvl当中需要ERα来均衡成年人雌性果蝇的眼睛文艺活动水平。
VMHvl小脑对雌性激感，可维持成年人雌性果蝇的更少。
此外，深入研究医护人员断定，下丘脑下方核子（VMHvl）的雌激感小脑子集感应到艾利和后背的引导当中心，并使甲状腺素能够重新平衡雌性果蝇的热量分配。E2的激增通过同样召募甲状腺素酶-α（ERα）到MrDNA来上升这些VMHvl小脑的银色皮质素-4酶（MC4R）信号。
在对同时表达出来MC4R和ERα的VMHvl小脑进行矿物学遗传刺激后，甲状腺素耗尽的雌性果蝇的静止行为和心血管疾病症被逆转。同样，在CRISPR介导的该节点的激活后，深入研究医护人员掩蔽到眼睛文艺活动的长期上升。
这些数据增加了MC4R信号（单DNA人类文明心血管疾病的最常见原因）的影响----胜过了对营养摄入的调节，并合理地解释了报告的银色皮质素信号的性取向，包括未婚MC4R缺乏的更大病症情况严重以往。
这种激素依赖性节点阐明了生殖周期当中的甲状腺素在期许行为和可维持未婚积极生活方式方面的力量。
独有出处：
William C. Krause et al. Oestrogen engages brain MC4R signalling to drive physical activity in female mice. Nature (2021).
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