现有的转型确实，我们需要新的帮助来增加免疫若有封锁（ICB）的益处。
尽管特异性（IFN）γ途径同时较强ICB抗性q和化疗帮助，但至今为止，我们尚未都和统地研究者IFNγ非依赖性瞬时内皮细胞途径。
在除此以外的一项研究者中的，依靠全基因组CRISPR / Cas9开展择优，使IFNγ受体缺陷的蛋白对CD8 T蛋白消除敏感，研究者技术人员发现了几种连续函数到炎症q（TNF）途径的基因。
在流行病学上，结果显示，TNF抗活性仅限于弧和ICB无应答者的，与其低丰度涉及。
依靠遗传择优，研究者技术人员证明了，择优中的最高分基因TRAF2的消融通过URLTNF瞬时内皮细胞，适度RIPK1依赖性蛋白凋亡，从而降低中的的TNF蛋白致癌性反之亦然。
TRAF2的缺失大大大幅提高了其交互作用伴侣cIAP的生物化学消除的化疗潜力，从而与ICB携手与此相反。
因此，该结果确实，选择性降低TNF蛋白致癌性反之亦然增加了对免疫疗法的易感性。
早期出处：
Vredevoogd DW et al. Augmenting Immunotherapy Impact by Lowering Tumor TNF Cytotoxicity Threshold. CELL, 2019; doi: 10.1016/j.cell.2019.06.014.
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