DIABETOLOGIA：去泛素酶USP19可调节小鼠的糖类生成，增强高脂饮食诱导的肥胖和耐受不良

2022-01-17 03:45:09 来源:

对于认知和病患肥胖症这一流行病，探究碳水化合物积聚的分子会机制及其生物合成后果使至关举足轻重。我们在此之前早就观察到。与野生型(WT)激素相非常，Usp19去泛素激酶有缺陷激素(Usp19−/−)的碳水化合物量显著较差。因此，本研究旨在进一步了解泛素甲基化肽激酶19 (USP19)在碳水化合物胚胎发育、肥胖症和糖尿病中会的关键作用。

本研究非常WT和Usp19−/−激素的生物合成表型。受控WT和Usp19−/−激素锁骨碳水化合物垫的内皮血管壁成分(SVFs)，培养细胞会分化为碳水化合物细胞会，以审计其产脂控制能力。老鼠被喂养高碳水化合物食物(HFD) 18周。审计各部位组成、生物合成和生物合成codice_。此外，在注射激素后，对肌肉、肝脏和碳水化合物的信号活动展开了数据分析。最后数据分析了Usp19 mRNA强调与碳水化合物中会碳水化合物细胞会功能性基因强调的相关性。

最近，与WT激素细胞会相同，来自Usp19−/−的SVF细胞会在碳水化合物分化时不能积聚碳水化合物并上调碳水化合物基因。与WT激素相非常，Usp19−/−激素活着会碳水化合物垫非常小，牛肉比例非常高。当喂养HFD时，Usp19−/−激素比WT激素对、硫耐受性非常强，对激素非常敏感。此外，hfc喂养的Usp19−/−激素在肌肉和肝脏中会强化了激素信号，但在碳水化合物中会没有出现类似情况。最后，USP19mRNA在人碳水化合物中会的强调与背部碳水化合物纳中会举足轻重碳水化合物细胞会基因的强调呈正相关，而与皮下碳水化合物纳牵涉到。

研究表明，USP19是碳水化合物胚胎发育的举足轻重适度因子。其在激素体内的失活关键作用对多种组织都有影响，其可能对高脂饲料的负生物合成关键作用有确保关键作用。这些见到表明，抑制USP19可能具有病患发展潜力，以确保免受肥胖症和糖尿病的有害后果。

重构出处：

Erin S. Coyne, Nathalie Bédard, Ying Jia Gong, The deubiquitinating enzyme USP19 modulatesadipogenesis and potentiates high-fat-diet-induced obesity and glucoseintolerance in mice

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