6同月26日，华北地区科学院微生物学与细胞内质生物学研究工作所陈巍维（YANG Weiwei）博士与华北地区科学院大连化学科学研究工作所李国辉博士领导的研究工作组在Nature杂志上刊载了一项研究工作报告：“尿苯甲酸鸟苷（UDP-glucose）不仅是钙激素里面的激素里面时有产物，而且它还有一个的软件——加速SNAI1 mRNA衰变阻止膀胱癌再分配。”
这一发掘出很重要，因为膀胱癌是华北地区乃至世上最主要的胃癌杀手，少于95%的胃癌丧命是由于胃癌再分配，仅在华北地区，膀胱癌每年就能造成60多万人丧命。
病变恶性通常可以通过动手术、放化疗等习惯疗法得到改善，然而，在大多数情况下，习惯疗法对再分配性不知所措。因此，了解再分配的分子机制借以为早期发掘出再分配透过生物标志物，为介入再分配透过新策略，从而取得更为容易的高血压。
激素嗜睡是胃癌的标志，癌突变和抑制突变的突变会引起多种细胞内质膜回波自营的改变，使细胞内质再建筑设计以大幅提高生存和生长力。独特的微生物学微环境促使阻碍细胞内质激素遗传，进而阻碍的令人满意、对治疗的反应和高血压的高血压。
本研究工作概述了UDP-glucose对再分配的独特阻碍，提出了激素物调控细胞内新功能的新模型，建立了激素与RNA特性之时有的新相似之处。
UDP-glucose 脱氢细胞内酶（UGDH）是钙途径里面的一种这两项细胞内酶，能将UDP-glucose生成为UDP丙二酸（UDP-glucuronic acid）。Hu抗原R（HuR）是一种普遍传达的RNA融合细胞内，能与许多短寿mRNAs的3’- UTR融合大幅提高其特性。
陈指导博士团队的实验得出，经过表皮生长因子受体（EGFR）再生，激细胞内酶的UGDH与HuR粒子，将UDP-glucose生成为UDP-glucuronic acid，由此产生的UDP-glucuronic acid移向了UDP-glucose特异性的HuR与SNAI1 mRNA之时有的相似之处，从而增超强了SNAI1 mRNA的特性。
SNAI1 mRNA需求量的挂钩会关机黏膜时有充质转换（EMT），从而促使细胞内质迁离和膀胱癌再分配。这些发掘出去除了UDP-glucose在阻止膀胱癌再分配里面的抗菌，以及UGDH通过增加SNAI1 mRNA特性促使再分配的机制。
李指导博士的研究工作组对新发掘出进行了数学模型（MD）模拟，得出UDP-glucose和UDP-glucuronic acid均与HuR的同一RNA融合域融合，洞察了HuR和mRNA被调控的结构上基础。
UDP-glucose与HuR的融合亲和力超强于UDP-glucuronic acid与HuR。他们研究工作了HuR的两个突变体：Y63F和N134A，结果发掘出N134A对两种激素产物的亲和力均比野生型和Y63F更高得多，但仍能够与SNAI1 mRNA融合，用rN134A进行保住的细胞内质概述出了更为多的迁离。
此外，较更高高度的UDP-glucose与人类高血压膀胱癌再分配和复发密切相关，再分配性里面的UDP-glucose高度比病变更高很多，值得注意是用户端再分配高血压的UDP-glucose高度更为更高。EGFR激活时，UGDH在酪氨酸（Y）473处激细胞内酶，作为钙途径里面的车速细胞内酶，催化UDP-glucose生产UDP-glucuronic acid，高血压组织里面UGDH Y473激细胞内酶高度高的激进于有更为超强的再分配率和更为差的高血压。
原始出处：
Xiongjun Wang, Ruilong Liu, Wencheng Zhu, Huiying Chu, Hua Yu, Ping Wei, Xueyuan Wu, Hongwen Zhu, Hong Gao, Ji Liang, Guohui Li & Weiwei Yang. UDP-glucose accelerates SNAI1 mRNA decay and impairs lung cancer metastasis.Nature,
相关新闻
相关问答
